Estres

¿QUÉ ES EL ESTRES? 

Las definiciones posibles son variadas. Algunos autores proponen delimitar más nítidamente estrés, como causa de tensión o exigencia de adaptación, de "strain", como efecto de aquél. Otros, ven el estrés como un proceso, que incluye múltiples componentes y circuitos de retroalimentación .

Para los propósitos de este artículo, diremos que estrés es el conjunto de procesos y respuestas neuroendocrinas, inmunológicas, emocionales y conductuales ante situaciones que significan una demanda de adaptación mayor que lo habitual para el organismo, y/o son percibidas por el individuo como amenaza o peligro, ya sea para su integridad biológica o psicológica. La amenaza puede ser objetiva o subjetiva; aguda o crónica. En el caso de estrés psicológico lo crucial es el componente cognoscitivo de la apreciación que el sujeto hace de la situación. Se produce estrés cuando existe una discrepancia importante entre las capacidades del individuo y las demandas o exigencias de su medio ambiente. Del mismo modo, puede producirse estrés cuando la discrepancia que existe entre las expectativas que la persona tiene y lo que su realidad ofrece es significativa . Desde el punto de vista biológico, el concepto de estrés ha evolucionado desde "un sistema de respuestas inespecíficas" a uno de "monitoreo de claves internas y externas", que resulta crítico para la adaptación del organismo a su ambiente.

Estrés y neurobiología de la depresión

Sabemos que el estrés psicológico tiene un rol importante en el desencadenamiento y evolución de los trastornos mentales , particularmente los trastornos por estrés postraumático, trastornos por ansiedad y depresión, psicosis esquizofrénicas y otras; constituye, asimismo, un factor de riesgo y componente significativo en los trastornos por abuso y dependencia de sustancias. Los cuadros psiquiátricos más estudiados y mejor conocidos en términos de la relación entre neurobiología, fuentes de estrés ambiental, particularmente eventos vitales significativos y experiencias tempranas, son los trastornos depresivos .

Luego del predominio de teorías psicodinámicas durante los primeros 50 años del siglo veinte, en el curso de los últimos 35 años, y a partir de las teorías neuroquímicas basadas en el rol de las aminas biogénicas, los efectos de fármacos cada vez más específicos, y sofisticados estudios genéticos, el énfasis teórico y práctico se ha orientado hacia las implicaciones genéticas de tales avances. Esto significó, inicialmente, una concepción disminuida de la influencia ambiental en la etiopatogenia de los trastornos mentales. Sin embargo, las limitaciones de los tratamientos farmacológicos, las de los propios estudios genéticos para explicar toda la variabilidad de la morbilidad mental y, por otra parte, la evidencia de relaciones contundentes de ésta con factores psicológicos y sociales, así como la sistematización de formas de intervención psicológica efectivas, nuevamente permiten avizorar un cierto equilibrio entre los modelos neurobiológicos y psicosociales.

  

Efectivamente, en los modelos más recientes, se da cuenta de numerosas investigaciones que demuestran que otros sistemas neuroquímicos, no monoaminérgicos, probablemente juegan un papel importante en la etiología y tratamiento de las depresiones. Entre los nuevos sistemas descritos se incluye el papel del sistema inmune, neuropéptidos transmisores, la hormona liberadora de córticotropina (CRH), hormona liberadora de tirotropina (TRH), somatostina, factor liberador de hormona del crecimiento (GHRF) y otros. La investigación ya no se focaliza exclusivamente sobre alteraciones de la función o morfología cerebral, sino en mecanismos patogénicos que incluyen factores de estrés ambiental, experiencias adversas tempranas y diátesis genéticas (aspectos constitucionales) .

Numerosos estudios epidemiológicos han confirmado la observación de Kraepelin, de que los eventos estresantes son más frecuentes antes del primer episodio depresivo y que, a medida que la enfermedad depresiva se hace recurrente, el antecedente de estrés significativo aparece cada vez con menor frecuencia. Esta observación ha dado lugar a un modelo de "kindling" para explicar la progresiva autonomía de nuevos episodios depresivos y, por tanto, la relativa menor contribución de las situaciones estresantes en su desencadenamiento . Ya en 1992 Post había propuesto una hipótesis que relacionaba la sensibilización a sucesivos episodios con la expresión génica, sugiriendo que los sustratos bioquímicos y anatómicos subyacentes a los trastornos afectivos evolucionan en el tiempo, en función de las recurrencias, tal como lo hace la respuesta a los fármacos .

Diversos estresores pueden resultar en trastornos mentales identificables, por ejemplo, ciertas situaciones de peligro o amenaza que anteceden a trastornos por ansiedad o trastornos por estrés postraumático . En ambos tipos de cuadros ansiosos, la existencia de apoyo emocional de alguien cercano u otras situaciones positivas pueden ayudar a prevenir el inicio del trastorno o a su más pronta recuperación .

Por otra parte, existe evidencia clínica, epidemiológica y experimental que el estrés en etapas tempranas del desarrollo, en conjunto con factores de predisposición genética, contribuye a generar una vulnerabilidad de largo plazo a las depresiones y trastornos de ansiedad. Los estudios en humanos se han concentrado especialmente en experiencias de abuso infantil, incluyendo abuso sexual, violencia y abandono. Por ejemplo, el riesgo de presentar cuadros depresivos, especialmente en mujeres con antecedentes de haber sufrido alguna forma de abuso en la niñez, es cuatro veces superior al de mujeres sin esos antecedentes .

En los últimos años se ha logrado dilucidar progresivamente algunos de los trastornos biológicos que resultan de experiencias traumáticas tempranas. Éstos involucran a los sistemas: 1) hipotalámico-hipofisiario-suprarrenal (HPA) y de la hormona liberadora de córticotropina (CRH); 2) el hipocampo; y 3) el noradrenérgico

Adversidad, estrés y enfermedad mental

Por largo tiempo se ha acumulado la evidencia que el estrés psicosocial y las adversidades de la vida se asocian a un mayor riesgo de morbilidad mental. Las catástrofes naturales y situaciones extremas, particularmente aquellas fabricadas por el hombre, como la Gran Depresión de 1929 y la Segunda Guerra Mundial, promovieron la investigación de cómo individuos previamente sanos podían enfermar gravemente de la mente (56). Así, durante buena parte del siglo veinte, especialmente en Estados Unidos, no se dudó de la preeminencia del ambiente en la etiología de las enfermedades mentales. En las últimas tres décadas; sin embargo, con los avances logrados en los estudios genéticos mediante poderosos diseños basados en el estudio de gemelos, por ejemplo, así como en la psicofarmacología y neurobiología, esa confianza en la importancia de los factores ambientales se ha visto debilitada.

Una de las causas principales del escepticismo ha sido la dificultad para definir y medir adecuadamente el estrés de tipo psicosocial. Se ha cuestionado la validez de la investigación basada exclusivamente en cuestionarios o listados. Con todo, los estudios genéticos tampoco son capaces de explicar completamente la etiología de los trastornos mentales.

Bruce Dohrenwend ha revisado recientemente las principales líneas de evidencia acerca del papel que juega la adversidad en la generación de morbilidad psiquiátrica (56). La primera abarca las investigaciones epidemiológicas que demuestran consistentemente una relación inversa entre nivel socioeconómico y prevalencia de trastornos psiquiátricos, incluyendo esquizofrenia, depresión mayor, personalidad antisocial, alcoholismo, dependencia de drogas, trastorno por estrés postraumático y síntomas inespecíficos de estrés.

La pregunta que plantean tales hallazgos es si la mayor frecuencia de trastornos en la población de menor nivel socioeconómico obedece a una mayor exposición a estrés y adversidad, o bien si se debe a una selección negativa de personas genéticamente vulnerables y que tienden, por lo tanto, a descender en la escala social. Algunos estudios que indagan acerca de la historia familiar de casos índices, sugieren que el grado de educación de los padres contribuiría a la morbilidad psiquiátrica de los hijos, especialmente en el caso de trastornos depresivos. Similar papel podría cumplir la ocupación del propio sujeto 

Efectos del estrés y de los glucocorticoides sobre el

SNC: cambios hipocampales inducidos por el estrés

La hiperactividad del sistema HHA y la hiperactividad del sistema excitatorio glutamatérgico, propias de las situaciones prolongadas de estrés, se caracterizan por ejercer efectos potencialmente nocivos sobre el cerebro. La estructura cerebral más afectada -y también la más estudiada- es el hipocampo.

Durante el estrés prolongado, los glucocorticoides adrenales junto con los aminoácidos excitatorios inducen fenómenos reversibles en la remodelación dendrítica en CA3, que afectan selectivamente a los procesos apicales, observándose retracción y simplificación de las dendritas apicales de las neuronas piramidales (debranching). Además de la retracción dendrítica, la administración crónica de corticosterona provoca una disminución del volumen del neuropilo, posiblemente debido a una reducción del volumen glial. Es importante mencionar que no se ha encontrado una merma en el número de neuronas hipocampales y que estos cambios estructurales inducidos por el estrés parecerían ser reversibles.

El efecto de los GLUC sobre el giro dentado estaría mediado por el glutamato y por los receptores NMDA, ya que el bloqueo farmacológico de estos receptores previene los cambios en la neurogénesis inducidos por los GLUC, y el uso de fenitoína (antiepiléptico bloqueante de los canales de Na+ y antagonista NMDA) evita estas modificaciones.

El estrés induce alteraciones en la plasticidad del hipocampo, disminuye la neurogénesis y, como se ha comprobado experimentalmente, la exposición prolongada a mediadores del estrés (GLUC) reduce el número de células proliferativas en el giro dentado del hipocampo.

Se postula que los cambios descriptos en la reorganización dendrítica tendrían por objetivo proteger del daño potencial inducido tanto por el estrés agudo  como crónico. Sin embargo, la exacerbación de dichos cambios durante el estrés prolongado, tendría implicancias clínicas (conductuales y cognitivas).

En modelos experimentales, la administración de corticosterona además de provocar las modificaciones estructurales mencionadas, induce alteraciones clínicas (cognitivas y conductuales). Las alteraciones cognitivas encontradas estuvieron vinculadas con las funciones hipocampales, según los tests de memoria.

BIBLIOGRAFÍA:

http://alcmeon.com.ar/1/4/a04_04.htm

Mecanismos Neurobiológicos de la Resiliencia Luciana D’Alessio

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